В отделении неврологии, где я работал, лежали несколько молодых людей до 35 лет и сложно было понять, почему такой обширный инсульт при отсутствии явных провоцирующих факторов. Пока родственники не рассказали об их экспериментировании с какими-то препаратами, для увеличения продуктивности. Так что, товарищи нейро- био- brain- хацкеры, будьте аккуратнее. После инсульта продуктивность человека снижается, если повезёт. 😅
Так а от чего именно их разбил инсульт? Экспериментировать можно и с ЛСД. А получить инсульт от рацетамов можно, только если ими набить мешок, и бить им кого-то по голове
Кстати даже прием "безобидного" глицина по некоторым данным повышает риск инсульта.
Любые добавки это огромный риск и практически отсутствие результатов. Тем более если мы говорим про какую-то продуктивность в разрезе успеха.
Глицин повышает глутатион в раковых опухолях, тем самым защищая ДНК раковых клеток, и, улучшая их выживание. Однако исследований на людях для подтверждения или опровержения данного факта пока нет. Нужно заметить, что по глицину есть разные данные. В некоторых исследованиях глицин наоборот тормозил развитие меланомы. Более того, по данным центра молекулярной медицины, Германия, активность внутриклеточных рецепторов глицина способствует формированию злокачественной глиомы мозга.
К тому же накапливается все больше данных о том, что глицин может повышать риск инсульта, а также увеличивать зону поражения мозга после инсульта. 2007 год, Университет Тохоку (Япония), у трансгенных мышей, имеющих в 2 раза более высокий уровень внеклеточного глицина, размер инфаркта мозга был на 69% больше (см. рисунок слева - черный столбец). Высокая концентрация внеклеточного глицина перевозбуждала NMDA-рецепторы, что приводило к более тяжелым ишемическим повреждениям. А повреждение было уменьшено антагонистами NMDA-рецепторов (см. рисунок слева - белый столбик). Таким образом, японскими исследователями выявлена прямая корреляция между ишемическим повреждением головного мозга и внеклеточной концентрацией глицина у мышей. 2005 год, Университет Вашингтона, США. Эксайтотоксичность — патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. Высокие концентрации глицина оказывают масштабную нейротоксичность в гиппокаме, действуя на рецепторы NMDA.
В отделении неврологии, где я работал, лежали несколько молодых людей до 35 лет и сложно было понять, почему такой обширный инсульт при отсутствии явных провоцирующих факторов. Пока родственники не рассказали об их экспериментировании с какими-то препаратами, для увеличения продуктивности. Так что, товарищи нейро- био- brain- хацкеры, будьте аккуратнее. После инсульта продуктивность человека снижается, если повезёт. 😅
Так а от чего именно их разбил инсульт? Экспериментировать можно и с ЛСД. А получить инсульт от рацетамов можно, только если ими набить мешок, и бить им кого-то по голове
Кстати даже прием "безобидного" глицина по некоторым данным повышает риск инсульта.
Любые добавки это огромный риск и практически отсутствие результатов. Тем более если мы говорим про какую-то продуктивность в разрезе успеха.
Глицин повышает глутатион в раковых опухолях, тем самым защищая ДНК раковых клеток, и, улучшая их выживание. Однако исследований на людях для подтверждения или опровержения данного факта пока нет. Нужно заметить, что по глицину есть разные данные. В некоторых исследованиях глицин наоборот тормозил развитие меланомы. Более того, по данным центра молекулярной медицины, Германия, активность внутриклеточных рецепторов глицина способствует формированию злокачественной глиомы мозга.
К тому же накапливается все больше данных о том, что глицин может повышать риск инсульта, а также увеличивать зону поражения мозга после инсульта. 2007 год, Университет Тохоку (Япония), у трансгенных мышей, имеющих в 2 раза более высокий уровень внеклеточного глицина, размер инфаркта мозга был на 69% больше (см. рисунок слева - черный столбец). Высокая концентрация внеклеточного глицина перевозбуждала NMDA-рецепторы, что приводило к более тяжелым ишемическим повреждениям. А повреждение было уменьшено антагонистами NMDA-рецепторов (см. рисунок слева - белый столбик). Таким образом, японскими исследователями выявлена прямая корреляция между ишемическим повреждением головного мозга и внеклеточной концентрацией глицина у мышей. 2005 год, Университет Вашингтона, США. Эксайтотоксичность — патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. Высокие концентрации глицина оказывают масштабную нейротоксичность в гиппокаме, действуя на рецепторы NMDA.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510459
https://nestarenie.ru/
"с какими-то препаратами"? Так это и мет может быть