Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора и Стэнфордской школы медицины сообщают сегодня в журнале Nature, что они идентифицировали молекулу в крови, которая вырабатывается во время физических упражнений и может эффективно снизить потребление пищи и ожирение у мышей. Полученные результаты улучшают наше понимание физиологических процессов, лежащих в основе взаимодействия между физическими упражнениями и голодом.
"Доказано, что регулярные физические упражнения способствуют снижению веса, регулируют аппетит и улучшают метаболический профиль, особенно у людей с избыточным весом и ожирением", - сказал соавтор исследования доктор Юн Сюй, профессор педиатрии, питания и молекулярной и клеточной биологии в Бейлоре. "Если мы сможем понять механизм, с помощью которого физические упражнения вызывают эти преимущества, тогда мы будем ближе к тому, чтобы помочь многим людям улучшить свое здоровье".
"Мы хотели понять, как физические упражнения работают на молекулярном уровне, чтобы иметь возможность использовать некоторые из их преимуществ", - сказал соавтор Джонатан Лонг, доктор медицинских наук, доцент кафедры патологии в Стэнфордской медицине и научный сотрудник Института Стэнфордской химии (Химия, инженерия и медицина для здоровья человека). "Например, пожилые или немощные люди, которые не могут достаточно тренироваться, могут однажды извлечь пользу из приема лекарств, которые могут помочь замедлить развитие остеопороза, сердечных заболеваний или других заболеваний".
Сюй, Лонг и их коллеги провели всесторонний анализ соединений плазмы крови мышей после интенсивного бега на беговой дорожке. Наиболее значительно индуцированной молекулой была модифицированная аминокислота под названием Lac-Phe. Он синтезируется из лактата (побочного продукта интенсивных физических упражнений, который отвечает за ощущение жжения в мышцах) и фенилаланина (аминокислоты, которая является одним из строительных блоков белков).
У мышей с ожирением, вызванным диетой (которых кормили диетой с высоким содержанием жиров), высокая доза Lac-Phe подавляла потребление пищи примерно на 50% по сравнению с контрольными мышами в течение 12 часов, не влияя на их движение или расход энергии. При введении мышам в течение 10 дней Lac-Phe снижал совокупное потребление пищи и массу тела (вследствие потери жировых отложений) и улучшал толерантность к глюкозе.
Исследователи также идентифицировали фермент под названием CNDP2, который участвует в выработке Lac-Phe, и показали, что мыши, лишенные этого фермента, не теряли столько веса при выполнении физических упражнений, как контрольная группа при том же плане упражнений.
Интересно, что команда также обнаружила значительное повышение уровня Lac-Phe в плазме крови после физической активности у скаковых лошадей и людей. Данные, полученные в когорте людей, занимающихся физическими упражнениями, показали, что спринтерские упражнения вызывали наиболее резкое увеличение уровня лактозы в плазме, за которыми следовали силовые тренировки, а затем тренировки на выносливость. "Это говорит о том, что Lac-Phe - древняя и сохранившаяся система, которая регулирует питание и связана с физической активностью у многих видов животных", - сказал Лонг.
"Наши следующие шаги включают в себя поиск более подробной информации о том, как Lac-Phe опосредует свои эффекты в организме, включая мозг", - сказал Сюй. "Наша цель - научиться модулировать этот путь упражнений для терапевтических вмешательств".