Ген FTL1: открытие, которое поможет замедлить старение мозга
Нейробиологи из Калифорнийского университета обнаружили белок FTL1, который может быть ключевым фактором возрастных изменений мозга. Его накопление в гиппокампе приводит к нарушению нейронных связей и снижению когнитивных функций.
Как FTL1 влияет на нейроны?
В ходе эксперимента учёные сравнили активность тысяч генов в гиппокампе молодых и старых мышей. Оказалось, что среди сотен молекулярных путей существенно отличался лишь один – уровень экспрессии гена FTL1. У старых животных его концентрация была значительно выше, а плотность синаптических контактов – ниже.
При искусственном повышении FTL1 у молодых мышей нейронные связи ослабевали, уменьшалось количество дендритных шипиков — микроструктур, обеспечивающих передачу сигналов между клетками. Поведение животных становилось схожим с поведением пожилых особей: снижалась память и скорость обучения.
Когда уровень FTL1 у старых мышей снижали с помощью генетических инструментов, наблюдалось частичное восстановление синаптической пластичности. Гиппокамп начинал активнее формировать новые связи, а результаты в когнитивных тестах улучшались.
По мнению исследователей, FTL1 нарушает механизмы регуляции синаптогенеза, влияя на баланс белков цитоскелета и образование аксонов.
Эти данные создают основу для разработки препаратов, которые смогут замедлять старение мозга и корректировать нейродегенеративные процессы, включая болезнь Альцгеймера.
Факторы, влияющие на «возраст» мозга:
1. Обучение новым навыкам. Обучение усиливает связь между нейронами, стимулирует выделение нейротрофинов (в частности, BDNF) и поддерживает метаболическую активность в зонах, ответственных за память. Этот эффект считается естественным механизмом защиты от деменции и когнитивного снижения.
2. Качественный сон. Шестилетнее исследование клиники Майо, включавшее 2750 пожилых участников без когнитивных нарушений, показало: хроническая бессонница ассоциируется с морфологическими изменениями мозга, сопоставимыми с его «старением» примерно на четыре года. Главный механизм — нарушение работы гликфатической системы, ответственной за выведение продуктов обмена и токсичных белков, включая β-амилоид. Эта система активна преимущественно во время глубокой фазы сна. Качественный сон – важная составляющая профилактики старения мозга, именно во время сна гликфатическая система эффективно вымывает метаболические отходы, предотвращая их накопление и замедляя нейродегенерацию.3.
Совокупность данных показывает, что темп старения мозга определяется не только генетикой, но и физиологическими процессами – качеством сна, уровнем воспаления, обменом железа и активностью митохондрий.
Поддержание стабильных метаболических параметров, достаточной нейротрофической стимуляции и низкого уровня хронического стресса создаёт условия, при которых нейронные сети сохраняют пластичность на протяжении всей жизни.
Дополнительные помощники:
Лецитин подсолнечника – основа клеточных мембран, улучшает их эластичность и проводимость, поддерживает работу мозга и печени.
Ежовик гребенчатый – стимулирует рост и восстановление нейронов (NGF, BDNF), улучшает память и защищает мозг от старения.
L-теанин – снижает стресс и тревожность, повышает концентрацию, способствует спокойной сосредоточенности и качественному сну.