{"id":14276,"url":"\/distributions\/14276\/click?bit=1&hash=721b78297d313f451e61a17537482715c74771bae8c8ce438ed30c5ac3bb4196","title":"\u0418\u043d\u0432\u0435\u0441\u0442\u0438\u0440\u043e\u0432\u0430\u0442\u044c \u0432 \u043b\u044e\u0431\u043e\u0439 \u0442\u043e\u0432\u0430\u0440 \u0438\u043b\u0438 \u0443\u0441\u043b\u0443\u0433\u0443 \u0431\u0435\u0437 \u0431\u0438\u0440\u0436\u0438","buttonText":"","imageUuid":""}

Почему тяжело бросить курить?

Просто и без сложных терминов рассказываю, почему нам бывает сложно бросить курить с биологической точки зрения. А также почему одним это сделать проще, чем другим.

Дисклеймер: Мы с Минздравом предупреждаем, что курение вредит вашему здоровью.

В 2019 году Росстатом было проведено большое исследование, в котором приняли участие 60 тысяч семей. Результаты показали, что в России курят 24,2% жителей старше 15 лет, это около 19,6 млн человек.

Результаты исследования Росстата за 2019 год

Бросить курить очень просто. Я делал это тысячи раз!

Опросы в США показали, что большая часть курящих, а именно 80%, хотели бы бросить курить. Но лишь менее 5% способны это сделать самостоятельно.

Как никотин воздействует на организм

Никотин связывается со специальными рецепторами в головном мозге. Это вызывает их активацию, и выделяется гормон дофамин. Его также называют гормоном удовольствия, что говорит само за себя. Дофамин улучшает память, помогает концентрировать внимание и вызывает чувство удовольствия.

Никотин вырабатывается в организме и без курения, но в небольшом количестве.

Эксперимент с некурящими людьми доказал, что разовое поступление никотина извне также повышает способность к концентрации. Для этого испытуемым клеили никотиновые пластыри. После чего измеряли содержание никотина в крови, показатели ЭЭГ и давали различные задания.

Можно сделать вывод, что никотин полезен для организма. Но есть одна загвоздка. Мозг положительно реагирует как на повышение дофамина, так и на его снижение. Желание повысить дофамин возникает даже в том случае, если его концентрация в крови выше, чем до выкуренной сигареты. Заботливый мозг стремится пополнить его про запас. Поэтому нам хочется закурить снова.

Частое курение приводит к изменению никотиновых рецепторов. Снижается их чувствительность, в ответ на это мозг начинает встраивать новые. Поэтому человеку требуется большее поступление никотина, чтобы поддерживать желаемый уровень дофамина.

При прекращении поступления никотина в организме образуется нехватка дофамина. В течение нескольких недель, пока рецепторы не придут в норму, человеку будет не хватать этого гормона. При этом снижается уровень удовлетворения, может возникнуть апатия или агрессия.

Во время приема пищи также синтезируется дофамин. Поэтому люди, которые бросают курить, склонны к перееданию и набору веса. Так организм старается восполнить нехватку гормона.

Почему одним бросить курить легче, чем другим

В попытках найти закономерности, ученые определили гены, которые влияют на строение никотиновых рецепторов. Мутации в них связывают с тягой к курению и возникновению болезней легких.

Мутация — это стойкое изменение в структуре гена, которое могут наследовать потомки.

В 2012 году провели крупное исследование мутации одного из таких генов. В нем приняли участие 57 657 человек. Среди них были люди разных категорий: курящие, бросили или не курили вовсе. 45% от общего числа имели полностью нормальные гены.

Ученые пришли к выводу, что курение встречается с одинаковой частотой как у людей с нормальными генами, так и с мутантными. Но курящие люди с мутацией в генотипе склонны курить больше, и чаще подвергаются болезням легких, таких как ХОБЛ или рак.

Ключевое слово курящие. У некурящих людей с мутантными генами склонности к болезням легких не наблюдалось. На результаты могла повлиять уже имеющаяся вредная привычка. Поэтому сложно говорить о сильном влиянии мутации.

К примеру, исследование потребление табака в день. Курящие люди с нормальными генами потребляли 15,1 г табака в день, в то время как владельцы двух мутантных генов 17,2 г. Разница составляет 2,1 г, это в среднем 2-3 сигареты. Поэтому мутации влияют на курильщиков. Но в небольших пределах.

На отношение человека к курению также влияют особенности строения организма. Рецепторы могут реагировать с различной степенью интенсивности. Также организм по-разному реагирует на снижение уровня гормона в крови. У некоторых возникают неприятные физические реакции из-за которых привычка не сформируется в принципе.

Биологическая расположенность к потреблению никотина не определяет судьбу человека. Он может никогда не попробовать или начать курить и бросить. Это лишь сопутствующие факторы, как и психологическая зависимость, которая заслуживает отдельной статьи.

0
32 комментария
Написать комментарий...
Алексей Успех

Мне очень тяжело было бросить курить, когда я пытался бросать, меня хватало в лучшем случае до вечера. Я думал никогда не брошу курить, просто получал удовольствие от выкуривания сигареты, от процесса, но все же с огромным трудом я бросил, прошло уже 6 лет и до сих пор иногда тянет покурить, останавливает лишь воспоминания о том с каким трудом я бросил, а мои друзья которые с лёгкостью могли не курить и день и 2 и даже неделю так и не смогли. Чем сложнее тем надёжней результат.

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

Согласна с вами на 100%. Чем больше труда мы прикладываем, тем больше ценим результат.
Могу только восхититься вашей выдержкой и пожелать никогда не сорваться!

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

вот же тебе неймется:
- ссылка на исследование росстат где? там только сайт, где само исследование?
- "Опросы в США показали, что большая часть курящих, а именно 80%"
Ссылка на опрос где? там продают пластыри для бросающих курить и лекарство для них.
- "Частое курение приводит к изменению никотиновых рецепторов."
Я вредный, я все прочитал. Если вы про пункт 1.3. Nicotine-induced conformational changes of nAChRs. Там изменение состояния отрыт/закрыт и.т.п. и уж точно ни слова про то, что встраиваются новые рецепторы.
-"В течение нескольких недель, пока рецепторы не придут в норму."
Этот бред я уже описывал. "возникает апатия или агрессия " Это ваши домыслы не связанные со статьей.
-"В 2012 году провели крупное исследование мутации одного из таких генов. "
Это тоже описывал, там не слова про мутации. Там про аллели rs1051730 - это не мутация.
- Источник к картинке не источник.

Новые источники хорошо многобукв, но старый бред - плохо.

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

1. Росстат публикует результаты в документах XLSX формата. Не нашла как красиво прикрепить здесь этот документ, поэтому скрин. Могу вам прислать файл, если нужно.
2. Повсеместно удалили множество результатов опросов и другой статистики на тему курения. Источник не высшего качества, но данные везде +- схожи.
3. Про изменение никотиновых рецепторов. Добавила источники на каждое слово, чтобы у вас не возникло сомнений.
4. Про апатию и агрессию: это следствие снижения уровня дофамина. Но чтобы не выглядело как претензия на истину в первой инстанции, добавила модальности.
5. Вот здесь не совсем поняла сути недовольства. Аллели это разные формы одного и того же гена. Аллели, собственно, и возникают из-за точечных мутаций. И в исследовании как раз про вариацию с мутацией: замена одной из букв генетического кода.
6. Источник к картинке это исследование к п5.

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

- Не нужно ссылатся на то чего нет.
- Знаю что найти сложно, так если нет подтверждения - это домослы.
Сотни людей видели НЛО - на любом сайте! доказывает существование НЛО?
- 3 ладно нашел. Три источника тебе пришлось перебрать.
- Хорошо аллели - это мутации гена. Тогда если не курить, гены не будут мутировать?
Пробеги 10 метров - твои гены мутируют! вот твой посыл.
И тыркни пальцем в статье, где именно написано что rs1051730 изменился. не найду. Ну и в добавок эта шняга как я понял была у всех кто курил и кто не курил. Да и вроде он есть у всех.

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

Вот вы постоянно меняете свои комментарии и получается, что я не на все отвечаю.
Посыл про 10 метров не поняла, объясните.

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

С бегом я накосячил, но я быстро учусь

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

1. Опрос есть, нет отдельной страницы для него в сети. Повторюсь, Росстат выкладывает результаты отдельными документами.
2. Простите, но домыслы. Подтверждение есть, просто качество конкретно этого источника вызвало вопросы. Ссылаться на книгу я не стала.
3. Я не думала, что мне нужно подкреплять каждое слово. Некоторые вещи достаточно распространены и я посчитала странным подкреплять их исследованиями. Но раз у вас возникли вопросы и сомнения, пожалуйста.
4. Эта мутация встречается вне зависимости от того курит человек или нет.
Как писала в статье, УЖЕ курящие люди с этой мутацией более склонны к ХОБЛ, раку и курят больше. Разница с НЕ носителями не большая. Но она стабильно прослеживается в разных исследованиях.
В статье описан "CHRNA3 rs1051730 polymorphism". Полиморфизм и есть структурное различие альтернативных вариантов гена.

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

- да ненужно нечего подтверждать, нафиг пруфы.
- тогда пишите не с "мутацией в генотипе" а "полиморфизм в генотипе" а то так написано я запутался

"Ключевое слово курящие. У некурящих склонности к болезням легких не наблюдалось." и в источнике "Связь между генотипом и раком легкого у никогда не куривших не анализировалась, поскольку в гомозиготной группе было только одно событие."

я буду также вырывать куски текста =)

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

1. В первую очередь статья предполагалась без сложных терминов. При этом я даже пояснила что такое мутация. К тому же, есть разница в употреблении этих терминов. Если вы ее не понимаете, то лучше я сама решу что лучше писать. А запутались вы потому, что зачем-то начали критиковать приведенное мной исследование, в котором не разобрались.
2. Раз вырываете куски из источника, будьте любезны делать это на английском или указывать откуда вырвали.

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

правда? "45% от общего числа имели полностью нормальные гены." - НОРМАЛЬНЫЕ? там всего 1 ген CHRNA3 с генотипом rs1051730 он у всех. о каких 45% речь?
"то лучше я сама решу что лучше писать" вы и так решили я заметил в первый раз.

"Я не думала, что мне нужно подкреплять каждое слово." я тоже думал, что вы читали исследования о которых пишете!

"The association between genotype and lung cancer in never-smokers was not analysed because there was only one event in the homozygous group."
https://erj.ersjournals.com/content/40/6/1538.long#sec-8

"А запутались вы потому, что зачем-то начали критиковать приведенное мной исследование, в котором не разобрались"

Я на прошлый коммент 2 часа убил разбирая все по полочкам. а вы стать удалили через 5 минут. в этот раз мне было лень.

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

Про гомо- и гетерозиготы знаете?

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

уже прочитал и? и?

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

Тогда я вас не понимаю. Вообще. Начиная с первой претензии. Я вам уже объясняла, что в исследовании затронут один ген, но исследуется его полиморфизм, то есть вариации. Это значит, что 45% были без мутантной аллели.
На необоснованные выпады я даже реагировать не буду.

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

вот теперь я не понял.... я хотел это спросить еще пару вопросов назад.
С чего вы взяли что rs1051730 это мутантная аллель?

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

rs1051730 это обозначение

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

почему не сказали раньше?
вот теперь встало все на свои места
Thus, our findings further confirm that carriers of CHRNA3 variant allele indeed are more dependent on nicotine compared with noncarriers, rather than smoking per se.

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

птьфу, я опять запутался

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

это не мутация, а SNPs - Однонуклеотидный полиморфизм. Нашел =)

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

Опять убил 2.5 часа чтобы разобраться.

Смысл оказался в том что в генотипе rs1051730 только одна аллель G>A. Поэтому в исследовании об этом ни слова, кроме окончания.

А вот с разворачиваем новых рецепторов я рано сдался.
Interestingly, the number of nicotinic receptors seems to be regulated by a posttranscriptional mechanism that decreases nicotinic receptor turnover.
но это уже не важно ... просто для информации скинул.
И мне все равно не нравится как написана твоя статья :P

Ответить
Развернуть ветку
Михаил

спасибо

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

Рада, что наша дискуссия не прошла даром!

Ответить
Развернуть ветку
Олексий

Прочитала комменты, будто сериал посмотрела.
Не разбираюсь в биологии, генетике или в чем тут разбираться надо.
Написано понятно, тезисы спорные, но автор это подчеркивает. Претензий данного комментатора вообще не поняла.

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор
Ответить
Развернуть ветку
Дмитрий Перепёлкин
К примеру, исследование потребление табака в день. Курящие люди с нормальными генами потребляли 15,1 г табака в день, в то время как владельцы двух мутантных генов 17,2 г. Разница составляет 2,1 г, это в среднем 2-3 сигареты.

Мне кажется это несущественной разницей. Есть, конечно, люди, которые выкуривают 3 сигареты за день, стойкие духом, так сказать. Для постоянных курильщиков это ⅓ или ½ пачки за день, причём зависит это часто не от привычки, а от настроения и прочих обстоятельств. Корреляция с генами — ну такое. Сильно зависит от испытуемых.

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

Да, вы правы. Разница маленькая и влияет много факторов. Но она все-таки прослеживается.
Пока искала источники заметила, что во многих русскоязычных работах говорят о стойком влиянии этой мутации. При этом не указывая степень этого влияния. Я специально привела этот пример, чтобы показать, разница есть, но она невелика.

Ответить
Развернуть ветку
Дмитрий Перепёлкин

Вполне вероятно, что она есть!
Но подтвердить необходимо более значимой выборкой, ИМХО.

Также в статье у Вас про то, что ген влияет на то, насколько легко бросить, в это больше верю чем в разницу в потреблении.

Ответить
Развернуть ветку
Newuser37

И тут возникает вопрос,насколько продвинулись ученые,с геномным секвенированием,в части редактирования генома?)

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

Это вы загнули конечно)
Этот вопрос глубоко не изучала, но на мой взгляд, на настоящее время, в изучении генома мы продвинулись примерно как с изучением океана. Явно есть к чему стремиться)

Ответить
Развернуть ветку
Newuser37

Ну вот,на самые интересные вопросы,ответов как обычно не найти...
Хотя бы теломеразы,умеете удлиннять?))

Ответить
Развернуть ветку
Анастасия Глахтеева
Автор

Увы, нет!
Сбежала с четвертого курса медицинского на журфак, так что не успели научить :(

Ответить
Развернуть ветку
Newuser37

Эх,зря,надо было,хотя бы до профессора доучиться))
Самая перспективка,в этом направлении...

Ответить
Развернуть ветку
29 комментариев
Раскрывать всегда