Использую для работы. На постоянной основе, за исключением периодов, когда болею. Отличная связка. Ощущения, словно твой мозг был медузой, которую обхватила рука и мягко «впечатала» в монитор и клавиатуру. Или, словно ты мечешься по вокзалу, в поисках перрона, и тут, наконец-то, находишь заветный указатель.
Наглядный тому пример — недавнее исследование про влияние кофе на ухудшение симптоматики у людей с шизофрениейЭто не пруф, это сова на глобусе. Вы вводите в заблуждение людей, незнакомых с моделью доказательной медицины. Во-первых, ссылка на одно исследование с очень небольшим количеством участников, не слепое, без плацебо-контроля - это не пруф. В качестве пруфа нужен meta-analysis или systematic review. Во-вторых, корреляция употребления кофеина с симптомами шизофрении еще не означает, что употребление кофеина дает буст к мотивации. Механизм работы нейромедиаторов намного сложнее, чем просто "повысить уровень дофамина в мозге". Вы уверены, что симптомы шизофрении и мотивация управляется в одном и том же участке мозга? Вы уверены, что механизм возникновения шизофрении и механизм буста мотивации одинаковы?
Правильный пруф выглядит так - https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763416300690
Правильная статья с пруфами выглядит так - https://examine.com/supplements/caffeine/#examine-database
А вы просто надергали первых попавшихся ссылок. Разобраться, как работает evidence based модель можно здесь - https://s4be.cochrane.org/blog/2014/04/29/the-evidence-based-medicine-pyramid/
Но напрямую дофамин повышается за счет L-тирозина.Если бы это было так, то все наркоманы мира стояли бы в очереди за этой добавкой. Но это не так. Именно поэтому вы не осилили привести внятные пруфы на этот тезис.
Вот, что гуглится - 1) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32093203/ 2) https://examine.com/supplements/l-tyrosine/#examine-database
Все очень слабенько, на уровне кофеина.
То, что дофамин синтезируется из левотирозина не означает, что весь поступающий левотирозин мозг тут же переведет на дофамин. А самое главное - это не означает, что везикулы выбросят получившийся дофамин из синапсов, а именно это нам нужно для эффекта. Чтобы повысить дофамин в межсинаптическом пространстве у вас есть три основных и всегда работающих способа: вызвать выброс дофамина из синапсов, блокировать молекулу-транспортер дофамина (DAT) (так работают ингибиторы обратного захвата) и ингибировать фермент моноаминоксидазу, которая окисляет дофамин в межсинаптическом пространстве. Амфетамин использует все 3 способа. Модафинил и метилфенидат - второй способ. Все эти препараты широко используются на Западе, но в РФ запрещены. В Украине амфетамин запрещен, но модафинил продается свободно.
Если бы я хотел написать статью по веществам для россиян, я бы сразу сказал главное: все серьезные вещества в РФ запрещены, можно экспериментировать только со слабенькими и в 80% случаев это будет просто трата денег. И смотрел бы я в сторону всяких травок типа ашваганды какой-нибудь и в сторону селегилина (это ингибитор МАО-Б, стоит копейки, продается везде как препарат для больных Паркинсоном) и моклобемида (слабенький ингибитор МАО-А, недорогой антидепрессант).
https://examine.com/outcomes/motivation/
И разумеется в качестве пруфов я бы линковал действительно пруфы, а не левые single cohort исследования
А где твой ссылка в конца на ТГ канал? Я бы подписался
Я от приема витамина D в дозировках 5000 МЕ+ в день начинаю чувствовать явные дофаминовые эффекты (легче сосредотачиваться на долгое время, хочется завершать дела, приятно заниматься простой монотонной работой типа мытья посуды), что можешь сказать по этому поводу? Каков механизм действия?
Рекомендую лекции Роберта Сапольски, который показывает, что Шизофрения и болезнь Паркинсона — это две стороны одной медали, связанные с высоким, и соответственно низким уровнем дофамина
Что насчёт пиразидола, знакомы?)
Просто уничтожил :D
херасе ты мозг по наркоте)