Слепые мыши из общежития

В 1923 году студент Гарварда Клайд Килер разводит мышей у себя в комнате в общежитии — обычное дело для того, кто изучает наследственность глаз. Он режет один глаз под микроскопом, чтобы сравнить строение сетчатки у разных линий, и видит, что в этом глазу нет главного: ни палочек, ни колбочек — светочувствительных клеток, которые вообще позволяют видеть. Возвращается к колонии и обнаруживает: половина его мышей рождены без них. Формально слепые.

Но у этих мышей сохраняется зрачковый рефлекс: зрачок всё равно сужается от яркого света, точно как у обычных мышей. Что-то в их глазах реагирует на освещённость, хотя видеть картинку они не могут в принципе.

Открытие остаётся любопытным фактом на восемьдесят лет. Ни у кого не находится причин, почему у мышей без фоторецепторов вообще должна оставаться какая-то реакция на свет — и вопрос просто откладывается, как случайная деталь чужого эксперимента.

В девяностых к похожей загадке приходят с другой стороны — уже у людей. Чарльз Чейслер и коллеги в 1995 году работают с полностью слепыми пациентами, у которых нет предметного зрения вообще, ни малейшего. И всё равно у части из них суточный ритм сна и бодрствования продолжает подстраиваться под смену дня и ночи снаружи — будто глаз всё ещё что-то улавливает, хотя человек не видит абсолютно ничего.

Игнасио Провенсио в 1998 году находит в сетчатке новый светочувствительный белок, не встречавшийся раньше в человеческом глазу, — назовёт его меланопсином. Белок обнаруживается не в палочках и не в колбочках, а в клетках другого типа — ганглиозных, которые раньше считались просто передаточным звеном, пересылающим сигнал от рецепторов дальше в мозг, и самостоятельно на свет не реагирующим.

Точку в вопросе ставит Дэвид Берсон в 2002 году. Он вводит особый трассирующий краситель прямо в супрахиазматическое ядро головного мозга — крошечный участок гипоталамуса, который управляет всеми биологическими часами тела. Краситель распространяется в обратном направлении по нервным волокнам, ведущим к этому ядру, и через них попадает обратно в сетчатку, подсвечивая тела именно тех ганглиозных клеток, что с ним связаны. Дальше — прямой электрофизиологический эксперимент: те же самые подсвеченные клетки, полностью изолированные от остальной сетчатки, от палочек и колбочек, при попадании света всё равно меняют электрический потенциал. Ганглиозная клетка, которая по всем прежним представлениям должна была быть слепой посредницей, сама оказывается фоторецептором — таким же светочувствительным элементом, как палочка или колбочка, просто устроенным иначе и посланным совсем не в те отделы мозга, что отвечают за зрение.

Клетки назовут ipRGC — intrinsically photosensitive retinal ganglion cells, собственно-светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки. Они почти не участвуют в формировании картинки, которую видит человек. Их главные адресаты — супрахиазматическое ядро, которое получает от них сведения о времени суток, и оливарное претектальное ядро чуть дальше в среднем мозге, которое как раз и командует сужением зрачка у тех самых слепых мышей Килера. Задача этих клеток — не разглядеть предмет, а просто сообщить мозгу одну вещь: сколько сейчас света вокруг.