Дофамин поддерживает деятельность, а не регулирует её интенсивность

Есть два дофамина. Дофамин, который синтезируется в мозге и дофамин, который синтезируется в теле. В мозге, дофамин отвечает за мотивацию и готовность «что-то делать». В теле, дофамин работает как нейромедиатор и контролирует работу мышц. Раньше считалось, что дофамин в теле отвечает за силу или скорость движений. Но он работает скорее, как тренер, который твердит: «делай, делай и не останавливайся».

Дофамин не контролирует напрямую силу или скорость движений, как считалось ранее. Вместо этого, он функционирует как основное химическое вещество, обеспечивающее сам факт движения. Эксперименты показали, что всплески дофамина не влияли на интенсивность движений животных. А вот повышение базового уровня дофамина восстанавливало двигательную активность.

Переосмысление роли дофамина меняет сам подход к лечению двигательных расстройств, включая состояния, характеризующиеся замедлением или нарушением двигательной функции. Этим кстати и объясняется связь между депрессией, мотивацией и физической активностью. Сами же результаты исследования указывают на более простую терапевтическую цель: стабилизацию базового уровня дофамина, а не воссоздание быстрых сигнальных всплесков.

Переосмысление дофамина: в экспериментах быстрые выбросы дофамина у живых организмов не влияли на скорость или силу движений.

Важность базового уровня: восстановление базового повышенного уровня дофамина, а не кратковременные всплески. Вот, что доказано улучшает двигательную активность.

Результаты исследования показывают, что воздействие на стабильный уровень дофамина может улучшить подходы к лечению двигательных расстройств.

Исследование, проведенное в Университете Макгилла, ставит под сомнение популярную теорию о том, как дофамин регулирует двигательные способности. Это открытие может изменить представление ученых о методах лечения болезни Паркинсона.

В исследовании установлено, что дофамин не определяет скорость или силу каждого движения, как считалось ранее. Вместо этого, он, по-видимому, действует как базовая система поддержки, которая вообще делает движение возможным.

Сам по себе дофамин давно известен, как топливо для двигательной активности. Он влияет опосредовано на силу, точность и скорость движений. У пациентов с болезнью Паркинсона происходит деградация нейронов, вырабатывающих дофамин, что приводит к замедлению движений, тремору и проблемам с равновесием. Это отчасти объединяет болезнь Паркинсона с болезнью Альцгеймера.

Стандартное лечение болезни Паркинсона – леводопа, источник которой мукуна жгучая, она же допа мукуна. Причем в истом виде леводопа используется как лекарство, а вот как мукуна или её экстракт, то используется в спортивных добавках.

Сама леводопа помогает восстановить двигательную активность у людей с болезнью Паркинсона, но механизм её действия до конца не изучен. В последние годы усовершенствованные методы фиксировали быстрые всплески дофамина во время движения. Эта корреляция привела к заблуждению, дескать такие всплески и контролируют энергичность.

Новое исследование указывает на противоположное. Вместо того чтобы выступать в роли регулятора скорости движения, дофамин куда более схож с моторным маслом. Он необходим для работы системы, но не является сигналом, определяющим скорость выполнения каждого действия.

Исследователи измеряли активность мозга мышей, когда те нажимали на рычаг с грузом, включая или выключая дофаминовые клетки с помощью с помощью подачи световых импульсов на нейроны через оптоволокно.

Если бы быстрые выбросы дофамина действительно контролировали энергичность, изменение уровня дофамина в этот момент должно было бы ускорить или замедлить движения. К удивлению ученых, их вмешательство не оказало никакого эффекта. В экспериментах с леводопой они обнаружили, что препарат действует за счет повышения базового уровня дофамина в мозге, а не за счет быстрых выбросов.

Авторы отмечают, что более ясное объяснение эффективности леводопы открывает двери для новых методов лечения, направленных на поддержание базового уровня дофамина.

Это также побуждает по-новому взглянуть на старые методы лечения. Агонисты дофаминовых рецепторов показали многообещающие результаты, но вызывали побочные эффекты, поскольку действовали слишком широко в головном мозге. Открытие дает общее представление о том, как разработать более безопасные варианты.

В: Влияет ли дофамин на скорость и силу движений?

О: Нет. Исследование показывает, что дофамин поддерживает движение, но не определяет его скорость или силу.

В: Почему леводопа эффективна, если быстрые всплески дофамина не имеют значения?

О: Леводопа также повышает базовый уровень дофамина, восстанавливая общую химическую среду, необходимую для движения.

В: Как это может повлиять на будущие методы лечения?

О: Терапия может быть направлена на поддержание стабильного уровня дофамина, а не на имитацию быстрых всплесков, что способствует более безопасным и целенаправленным подходам.

Нет никакого смысла искать способы разово пушить дофамин. Выброс дофамина, скачок дофамина, буст дофамина… Учитывая общую тенденцию открытий, полагаю, что через лет 5 такие разовые выбросы будут приравнивать к скачкам инсулина после сладкого.

Поэтому: режим, системные и легкие нагрузки, холодные умывания, сон, питание – всё это остается базой для биохакера. А вот подробнее о других методах, всегда можете почитать в материалах Neural Hack.

Или спросить лично.

Заглядывайте. Здесь пока еще не пришествие технологической сингулярности, но её отсюда видно.