2813
V2: ГипоксияI: 429
S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся-: тахикардия-: спазм сосудов
+: гипертрофия миокарда-: централизация кровообращения
+: увеличение МОК-: увеличение ОЦКI: 430
S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся-: тахипноэ-: тахикардия
+: увеличение ЖЕЛ-: экспираторная одышка-: эмфизема
+: гипертрофия легочной тканиI: 431
S: При авитаминозе РР развивается гипоксия-: дыхательная-: гемическая-: циркуляторная
+: тканеваяI: 432
S: Гипоксия без гипоксемии может быть при-: авитаминозе В12-: отравлении угарным газом-: повреждении дыхательного центра
+: разобщении окисления и фосфорилированияI: 433
S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при-: подъеме в горы-: кессонных работах-: уменьшении РСО2 в воздухе
+: нахождении в невентилируемом помещенииI: 434
S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии-: дыхательная
+: гемическая-: циркуляторная-: перегрузочнаяI: 435
S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
+: тахикардия-: тахипноэ-: гипертрофия миокарда
+: централизация кровообращения-: относительный эритроцитоз-: увеличение УОКI: 436
S: Субстратная гипоксия может развиваться при-: гипоксемии
+: гипогликемии-: гипобарии
+: голодании-: отравлении СО-: авитаминозахI: 437
S: Отравление нитритами приводит к образованию-: дезоксигемоглобина
+: метгемоглобина-: карбгемоглобина-: карбоксигемоглобинаI: 438
S: Отравление угарным газом приводит к образованию-: дезоксигемоглобина-: метгемоглобина-: карбгемоглобина
+: карбоксигемоглобинаI: 439
S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия-: дыхательная-: гемическая
+: циркуляторная-: тканеваяI: 440
S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
+: тахипноэ-: увеличение числа альвеол
+: увеличение МОД-: увеличение ЖЕЛ-: увеличение остаточного объема легких-: тахикардияI: 441
S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся-: экспираторная одышка-: выброс эритроцитов из депо
+: гиперплазия красного костного мозга-: относительный эритроцитоз
+: абсолютный эритроцитоз-: централизация кровообращенияI: 442
S: Для циркуляторной гипоксии характерно-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода
+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода
+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями-: увеличение скорости кровотока-: увеличение МОК I: 443
S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют-: тахипноэ-: тахикардия
+: выброс крови из депо
+: активация эритропоэза-: увеличение МОК-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправоI: 444
S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся-: одышка
+: выброс эритроцитов из депо-: гиперплазия красного костного мозга-: централизация кровообращения
+: смещение кривой диссоциации гемоглобина-: повышение сродства гемоглобина к кислородуI: 445
S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для-: пневмонии
+: острой кровопотери -: гемолитической анемии-: отравления угарным газом I: 446
S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются-: кости-: мышцы -: соединительная ткань
+: нервная ткань I: 447
S: Повреждающее действие гипоксии связано с-: повышением окислительно-восстановительных процессов-: стабилизацией клеточных мембран
+: повышением проницаемости биологических мембран-: снижением проницаемости биологических мембранI: 448
S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения-: активация синтеза нуклеиновых кислот
+: гипертрофия кардиомиоцитов
+: гипертрофия дыхательной мускулатуры-: тахипноэ-: централизация кровообращения-: увеличение числа митохондрийI: 449
S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется-: экзогенной нормобарической
+: тканевой -: экзогенной гипобарической-: циркуляторнойI: 450
S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся-: эритроцитоз
+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования-: тахипноэ-: увеличение числа митохондрий
+: интенсификация внутриклеточных структур-: разобщение окислительного фосфорилированияI: 451
S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия-: дыхательная-: гемическая-: циркуляторная
+: тканеваяI: 452
S: При горной болезни развивается гипоксия ...
+: гипобарическаяI: 453
S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения
+: увеличение гематокрита -: гиповентиляция легких-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
+: гипертрофия дыхательных мышц -: тахипноэ-: тахикардияI: 454
S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии -: гемической -: циркуляторной -: дыхательной
+: тканевойI: 455
S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются
+: уменьшением содержания в клетках АТФ-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ-: увеличением содержания в клетках КТФ-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата
+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата-: развитие алкалозаI: 456
S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду-: увеличения насыщенияартериальной крови кислородом
+: уменьшение кислородной емкости крови-: увеличение рСО2 кровиI: 457
S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является
+: гипокапния-: гипероксемия-: артериализация венозной крови-: снижение кислородной емкости кровиI: 458
S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют-: увеличение в клетке pH-: торможение ПОЛ
+: высвобождение лизосомальных ферментов
+: активация фосфолипазы А2-: мобилизация креатининфосфата-: усиление окислительно-восстановительных процессовV2: Патофизиология водного обменаI: 369
S: Гипотоническая дегидратация может иметь место при
+: рвота
+: диарее-: гиперкортицизме-: ожоге-: абсолютном голодании- анемииI: 370
S: Изоосмолярная гипергидратация может развиваться при-: гиперонкии крови
+: гипоонкии крови-: водном голодании-: снижении венозного давления
+: увеличении венозного давления-: увеличении АДI: 371
S: Отрицательный водный баланс наблюдается при-: циррозе печени-: сердечной недостаточности
+: дефиците АДГ -: нефротическом синдромеI: 372
S: В развитии асцита имеют значение-: повышение гидростатического давления в системе верхней полой вены
+: повышение гидростатического давления в системе воротной вены
+: гипоонкия-: гиперонкия-: увеличение натрийуретического гормона-: снижение содержания альдостеронаI: 373
S: Гипертоническая дегидратация может иметь место при-: рвоте-: диарее
+: усиленном потоотделении-: болезни Аддисона
+: лихорадке-: гипертиреозеI: 374
S: Основным звеном в патогенезе аллергических отеков является-: повышение гидростатического давления-: повышение коллоидно-осмотического давления крови
+: повышение проницаемости сосудистой стенки-: повышение гидрофобности коллоидовI: 375
S: Развитию отеков способствует-: повышенное содержание альбуминов крови
+: повышенная выработка альдостерона и АДГ -: усиленный дренаж интерстиция лимфососудами-: пониженная выработка антидиуретического гормонаI: 376
S: Гипоосмолярная гипергидратация может развиваться при-: полиурии
+: олигурии-: снижении АДГ-: увеличении альдостеронаI: 377
S: Изотоническая дегидратация может быть при
+: обширных травмах-: абсолютном голодании
+: обширных ожогах-: болезни Аддисона-: олигурии-: анурииI: 378
S: Гиперосмолярная гипергидратация может быть при
+: употреблении большого количества NaCl-: бессолевой диете
+: альдостеронизме-: болезни Аддисона-: повышении АДГ-: снижении АДГI: 379
S: При правосердечной недостаточности имеет место
+: повышение давления в системе верхней и нижней полой вены-: развитие динамической лимфатической недостаточности-: развитие резорбционной лимфатической недостаточности-: отек легких I: 380
S: Онкотический фактор играет главную роль в развитии-: сердечных отеков
+: кахектических-: аллергических-: токсическихI: 381
S: При дегидратации имеет место-: гиперволемия
+: гиповолемия-: нормоволемия
+: снижение АД-: АД не изменено-: МОС не измененI: 382
S: В патогенезе воспалительных отеков имеют важное значение
+: повышение гидростатического давления
+: повышение проницаемости сосудистой стенки-: повышение эффективной онкотической всасывающей силы-: усиление лимфоотока-: гиперонкияI: 383
S: Гипергидратация организма сопровождается-: полицитемической гиперволемией
+: олигоцитемической гиперволемией-: гиперпротеинемией-: гематуриейI: 384
S: Гипернатриемия возникает при избыточной секреции-: половых гормонов-: тиреоидных гормонов-: антидиуретического гормона
+: альдостеронаI: 385
S: Нарушение деятельности ЦНС при дегидратации может проявляться
+: судорогами-: увеличением внутричерепного давления-: парезами-: параличамиI: 386
S: При гипергидратации могут быть
+: судороги-: параличи-: диарея
+: повышение АД-: снижение АД-: тризмI: 387
S: Компенсаторными механизмами, направленными на предотвращения отеков, являются-: усиление кровотока-: замедление кровотока
+: усиление лимфооттока-: увеличение коллоидно-онкотического давления межтканевой жидкости I: 388
S: Патогенетическая терапия голодных отеков включает в себя-: введение антигистаминных препаратов-: назначение диуретиков-: введение глюкокортикоидов
+: внутривенное введение белковых заменителей кровиI: 389
S: При дегидратации может быть-: полиурия
+: олигурия-: алкалоз-: повышение АДI: 390
S: В развитии застойного отека главную роль играет фактор-: нейро-эндокринный -: онкотический-: тканевой
+: гемодинамический I: 391
S: В возникновении сердечных отеков ведущими механизмами являются
+: повышение венозного давления
+: повышение гидростатического давления-: гиперонкия крови-: гиперхолестеринемия -: снижение проницаемости сосудов-: усиление лимфоотокаI: 392
S: Расстройства деятельности ЖКТ при дегидратации могут проявляться
+: угнетением перистальтики желудка и кишечника-: усилением перистальтики желудка и кишечника
+: парезом кишечника-: спазмом кишечника-: диареей-: гиперсаливациейI: 393
S: Водянка брюшной полостиобозначается термином -: гидроторакс-: гидроперикардиум
+: асцит -: перитонитI: 394
S: К защитно-приспособительным свойствам отека относятся-: нарушение КЩС
+: уменьшение концентрации токсинов
+: уменьшение всасывания токсинов- повышение температуры-: разрастание соединительной ткани-: ацидозI: 395
S: Основными звеньями в патогенезе нефротических отеков являются
+: протеинурия-: гиперпротеинемия
+: гипопротеинемия-: повышение гидростатического давления-: повышение проницаемости стенки сосудов-: лимфостазI: 396
S: При недостаточной выработке АДГ развивается-: изотоническая гипергидратация-: гипотоническая гипергидратация-: гипертоническая гипергидратация
+: гипертоническая гипогидратация I: 397
S: Патогенетическим фактором отека является-: повышение онкотического давления крови-: понижение гидростатического давления крови-: понижение проницаемости стенки сосуда
+: повышение осмотического и онкотического давления в тканях I: 398
S: Ведущими в патогенезе отеков при гломерулонефрите являются-: протеинурия-: гипопротеинурия
+: снижение клубочковой фильтрации-: увеличение клубочковой фильтрации
+: повышение АДГ и альдостерона-: повышение натрийдиуретического гормонаV2: Патофизиология углеводного обмена I: 279
S: В гидролизе углеводов принимают участие ферменты
+: амилаза
+: лактаза-: лактоферин-: пепсин-: галактоза-: трипсинI: 280
S: Нарушение всасывания углеводов может быть при
+: энтерите-: колите
+: диарее-: запорах-: кишечной непроходимости-: гастритеI: 281
S: К инсулинзависимым тканям относятся
+: мышечная и жировая ткани-: эпителиальная ткань
+: печень-: нервная ткань-: хрусталикI: 282
S: Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются
+: развитием трофических язв
+: снижением выработки антител-: увеличением выработки антител-: гиперхолестеринемией-: дислипидемией-: гиперпротеинемиейI: 283
S: Причиной развития сахарного диабета при гигантизме может быть-: повышение АКТГ
+: повышение СТГ-: снижение СТГ-: повышение ТТГI: 284
S: Проявлениями нарушений водного обмена при сахарном диабете могут быть
+: полиурия и полидипсия-: полифагия
+: дегидратация тканей-: гиперосмия-: отек-: лимфостазI: 285
S: Механизм гипергликемического действия адреналина-: усиление гликолиза
+: усиление гликогенолиза-: снижение гликогенолиза-: снижение глюконеогенезаI: 286
S: Гликогенозы характеризуются нарушением-: глюконеогенеза-: гликолиза
+: гликогенолиза-: синтеза АТФI: 287
S: Механизм гипергликемического действия глюкокортикоидов-: снижение глюконеогенеза
+: усиление глюконеогенеза-: повышение потребления кислорода
+: снижение потребления глюкозы тканями -: усиление гликолиза-: усиленный синтез гликогенаI: 288
S: Причиной гипергликемии может быть -: избыток инсулина
+: избыток глюкокортикоидов-: дефицит СТГ
+: дефицит инсулина-: дефицит адреналина-: дефицит тироксинаI: 289
S: При инсулиновой недостаточности имеет место-: повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы
+: снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы-: активация цикла Кребса-: угнетение глюконеогенезаI: 290
S: Для мышечных форм гликогенозов характерны
+: боли в мышцах
+: судороги-: желтуха- цирроз печени-: гипогликемия-: панкреатитI: 291
S: Гипогликемия может быть при-: абсолютной инсулиновой недостаточности-: относительной инсулиновой недостаточности
+: инсуломе-: неполном голоданииI: 292
S: Для печеночной формы гликогеноза характерно -: гипергликемия
+: гипогликемия
+: гепатомегалия-: гиполипидемия-: гиперпротеинемия-: алкалозI: 293
S: Следствием гипергликемии может быть
+: гиперосмия-: гиперонкия-: гиповолемия
+: глюкозурия-: полиурия-: гипоосмияI: 294
S: Причинами нарушения промежуточного обмена углеводов являются
+: гипоксия-: алкалоз-: тромбоцитопения-: лейкоцитозI: 295
S: Нарушениями белкового обмена при инсулиновой недостаточности могут быть
+: увеличение остаточного азота крови и мочи-: уменьшение остаточного азота крови и мочи-: положительный азотистый баланс-: уменьшение проницаемости клеточные мембран для глюкозы
+: усиление распада аминокислот-: усиление синтеза белковI: 296
S: Причинами патологической гипогликемии являются-: усиленное всасывание глюкозы
+: глюкозурия-: усиление глюконеогенеза
+: торможение глюконеогенеза-: избыток глюкокортикоидов-: избыток тироксинаI: 297
S: Нарушениями жирового обмена при инсулиновой недостаточности могут быть
+: усиление липолиза-: усиление липогенеза-: ожирение
+: гиперхолестеринемия-: гипопротеинемия-: усиленное поступление СЖК в ткани I: 298
S: Снижение синтеза гликогена возникает при
+: гипоксии-: гипероксии-: панкреатите-: диарееI: 299
S: С нарушением белкового обмена связано появление при сахарном диабете симптомов-: полиурии-: полидипсии
+: полифагии
+: пиодермии-: глюкозурии-: гиперлипидемииI: 300
S: Нарушение межуточного обмена углеводов проявляется-: накоплением бикарбонатов
+: накоплением пировиноградной и молочной кислот-: гликогенозами-: гипогликемиейI: 301
S: Проявлениями нарушения жирового обмена при сахарном диабете могут быть
+: кетонемия и кетонурия-: гиперосмолярная кома-: гиперволемия
+: жировая дистрофия печени-: гипопротеинемия-: гиповолемияI: 302
S: Причинами нарушения межуточного обмена углеводов могут быть
+: гипоксия-: авитаминоз В6-: авитаминоз В9
+: гепатит-: гастрит-: панкреатитI: 303
S: Гипогликемия развивается при-: дефиците инсулина
+: передозировке инсулина при лечении диабета-: гипертириозе-: гиперкортицизмеI: 304
S: Проявлениями нарушений межуточного обмена углеводов могут быть-: гипергликемия
+: гиперлактатемия-: кетонемия-: кетацидоз
+: лактацидоз-: гипопротеинемияI: 305
S: Симптомами гипогликемии могут быть-: брадикардия
+: мышечная дрожь-: брадипноэ
+: чувство голода, слабость-: полидипсия-: лейкоцитозI: 306
S: Для стероидного диабета характерно-: исхудание
+: гипергликемия-: обеднение печени гликогеном-: угнетение глюконеогенеза
+: усиление глюконеогенеза-: гипогликемияI: 307
S: Осложнениями диабета могут быть-: гипергликемия
+: макроангиопатии
+: диабетическая кома-: гипогликемия-: алкалоз-: тахипноэI: 308
S: Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
+: повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов)-: опухолевого поражения поджелудочной железы-: перенесенного панкреатита-: выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса V2: Патофизиология обмена витаминов I: 309
S: Возникновение болезни бери-бери связано с авитаминозом ...
+: В1I: 310
S: При авитаминозе С у детей наблюдается
+: неправильное формирование скелета-: искривление ног
+: кровоизлияние в суставы-: остеомаляция-: гиперкальциемияI: 311
S: К проявлениям гиповитаминоза В1 (тиамина) относится-: кальциноз-: остеомаляция-: гемералопия
+: полиневритыI: 312
S: При авитаминозе Д имеет место
+: уменьшение всасывания Са2
+ в кишечнике
+: снижение всасывания Р в кишечнике- повышение всасывания Р в кишечнике-: повышение всасывания Са2
+ в кишечнике-: повышение всасывания Са2
+ в почечных канальцах-: повышение всасывания Na
+ в кишечникеI: 313
S: При авитаминозе Р имеет место
+: повышение проницаемости сосудов-: повышение прочности сосудов
+: повышение ломкости сосудов-: тромбозы- лейкоцитозы-: анемииI: 314
S: Симптомами авитаминоза В2 могут быть
+: глоссит
+: ангулит-: рахит-: мышечная контрактура-: гемеролапия-: гиперкератоз I: 315
S: Авитаминоз С характеризуется-: повышением эластичности сосудов
+: повышением проницаемости сосудов-: снижением проницаемости сосудов-: снижением хрупкости сосудов
+: повышением хрупкости сосудов-: тромбозомI: 316
S: Для авитаминоза В2 характерны симптомы
+: ангулярный стоматит -: кератомаляция-: анорексия-: диареяI: 317
S: При авитаминозе РР развивается болезнь ...
+: пеллаграI: 318
S: Витамин Е обладает-: антикоагулянтной активностью
+: антистерильным действием-: антидерматитным действием
+: антиоксидантной активностью-: антигеморрагическим действием-: фибринолитической активностьюI: 319
S: Инсулиновая недостаточность развивается при авитаминозе ...
+: В6I: 320
S: Для болезни Бери-Бери характерны симптомы-: кровоточивость-: диарея
+: полиневриты-: деменция
+: парезы, параличи- контрактура конечностейI: 321
S: При авитаминозе В1 возникает-: алкалоз
+: ацидоз-: повышение образования Ац-КоА
+: снижение образования энергии-: повышение образования энергии-: алкалозI: 322
S: Авитаминоз В1 характеризуется снижением синтеза-: адреналина
+: ацетилхолина-: тиреоидных гормонов
+: белков и нуклеиновых кислот-: липидов-: гликогенаI: 323
S: При авитаминозе РР развивается ... , диарея, деменция
+: дерматитI: 324
S: При авитаминозе Р может быть
+: повышение проницаемости сосудов-: диарея
+: кровоточивость-: дерматит-: алкалоз-: комаI: 325
S: При авитаминозе В2 могут быть
+: трофические язвы-: остеомиелит- судороги
+: мышечная слабость-: невриты-: неврозыI: 326
S: Авитаминоз биотина проявляется
+: себорейным дерматитом
+: поражением ногтей-: невритами-: гиперкинезами-: лейкоцитозом-: тромбозомI: 327
S: При авитаминозе К нарушается синтез-: Ф I
+: Ф II-: Ф III-: Ф IV
+: Ф VII-: Ф VIIII: 328
S: Симптомами цинги могут быть-: повышение АД
+: снижение АД-: гипергликемия
+: гипогликемия-: гиперлипидемия-: гипопротеинемияI: 329
S: Авитаминоз Д характеризуется появлением-: ксерофтальмии-: кератомаляции
+: остеопороза-: остеосклероза
+: рахита-: гиперкератозаI: 330
S: При авитаминозе В6 нарушается
+: переаминирование -: синтез гликогена-: липогенез-: синтез белковI: 331
S: Авитаминоз А характеризуется
+: помутнением роговицы
+: повышенной чувствительностью к инфекции-: повышением чувствительности роговицы-: остеомаляцией-: геморрагией-: тромбозомI: 332
S: Авитаминоз В6 характеризуется-: угнетением нервной системы
+: появлением судорог-: появлением парезов, параличей
+: появлением дерматита-: повышением образования ГАМК-: развитием комыI: 333
S: При авитаминозе В12 развивается
+: мегалобластическая анемия -: гемолитическая анемия-: лейкоцитоз
+ лейкопения-: тромбоцитоз-: эритроцитозI: 334
S: При авитаминозе Д может быть-: гиперкальциемия
+: гипокальциемия
+: гипофосфатемия-: гиперфосфатемия-: гемералопия-: ксерофтальмияI: 335
S: При авитаминозе В4 (холин) имеет место-: нарушение синтеза катехоламинов
+: нарушение синтеза ацетилхолина-: нарушение синтеза протромбина-: нарушение синтеза адреналинаI: 336
S: Витамин В2 входит в состав-: НАДФ-: НАДФ-Н2
+: ФАД-: фосфорилазыI: 337
S: При авитаминозе С отмечается-: дегидратация тканей-: повышение АД
+: расшатывание и выпадение зубов
+: повышение восприимчивости к инфекциям-: повышение иммунитета-: активация гемопоэза I: 338
S: При авитаминозе С развивается заболевание-: Бери-Бери-: пеллагра-: подагра
+: скорбут-: рахит
+: цингаV2: ОпухолиI: 459
S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся
+: реакции инактивации канцерогенов-: ингибирование онкогенных вирусов
+: элиминация из организма в составе экскрементов-: аллогенное торможениеI: 460
S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ...
+: имплантационныйI: 461
S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами
+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами-: кейлоновое ингибирование
+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ-: конъюгация с глюкуроновой кислотой-: конъюгация с серной кислотойI: 462
S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть-: экспансивный рост
+: инфильтративный рост
+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань-: образование кахектина-: действие интерлейкинов-: кейлоновое ингибированиеI: 463
S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы
+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии-: увеличение клеточного торможения
+: уменьшение клеточной адгезии-: увеличение клеточной адгезии-: гиперкальциемияI: 464Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда2: клеточной эмболии3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую тканьI: 465
S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется-: угнетением гликолиза
+: усилением гликолиза
+: отрицательным эффектом Пастера-: положительным эффектом Пастера-: увеличением содержания цАМФ-: уменьшением содержания цГМФI: 466
S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением -: натрия-: калия
+: белков адгезии-: поверхностного заряда опухолевой клеткиI: 467
S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают …..
+: уничтожение опухолевых клетокI: 468
S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками
+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток-: в уничтожении опухоли в целомI: 469
S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется
+: гипергидратацией клетки-: гипогидратацией клетки-: увеличением ионов кальция в клетке
+: увеличением отрицательного заряда клетки-: уменьшением отрицательного заряда клетки-: отрицательным эффектом ПастераI: 470
S: К опухолевой трансформации клетки приводит
+: превращение протоонкогена в онкоген -: активация антионкогенов-: инактивация генов антиапоптоза-: активация генов апоптозаI: 471
S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно-: снижение электропроводности-: увеличение вязкости клеточных коллоидов-: уменьшение излучения митогенетических лучей
+: излучение большого количества митогенетических лучейI: 472
S: Канцеролитический эффект оказывает-: липаза-: липопротеинлипаза-: ЛПНОП
+: альфа-ЛПI: 473
S: К антигенному атипизму опухолей относится
+: синтез эмбриональных белков-: феномен субстратных ловушек-: отрицательный эффект Пастера-: гипокальциемияI: 474
S: Для опухолевых клеток характерно
+: отсутствие контактного торможения
+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки -: увеличение внутриклеточного содержания Са
+
+-: уменьшение внутриклеточного Na
+-: усиление адгезивных свойств - уменьшение излучения митогенетических лучей I: 475
S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в-: тканевом атипизме-: клеточном атипизме
+: бесконтрольном размножении
+: утрате верхнего лимита Хайфлика-: анаплазии-: иммуногеном упрощенииI: 476
S: Антионкогены – это-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление-: гены, контролирующие обмен веществ-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток
+: гены-супрессоры размножения клетокI: 477
S: Развитие раковой кахексии связано с-: абсолютным голоданием
+: усилением гликолиза
+: увеличением расхода энергетических субстратов-: увеличением образования ламинила-: увеличением окислительно-восстановительных процессов-: увеличением образования АТФI: 478
S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно
+: антигенное упрощение-: антигенное усложнение
+: антигенная маскировка-: идиосинкразия-: сенсибилизация-: кахексияI: 479
S: К антитрансформационным механизмам относятся-: антиканцерогенные
+: антимутационные
+: антионкогены-: аллогенное торможение-: кейлоновое торможение-: антиоксидантные системыI: 480
S: Соответствие атипизма и проявленияL1: клеточный атипизмR1: ядерный полиморфизмL2: метаболический атипизмR2: феномен "метаболических ловушек"L3: энергетический атипизмR3: отрицательный эффект ПастераR4: рецидивированиеR5: синтез интерлейкинаI: 481
S: Соответствие атипизма и проявленияL1: атипизм размноженияR1: утрата верхнего лимита ХайфликаL2: физико-химический атипизмR2: митогенетические лучи ГурвичаL3: антигенный атипизмR3: появление эмбриональных антигеновR4: метастазированиеR5: хромосомные мутацииR6: гиперкальциемияI: 482
S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ...
+: Эпштейна-Барра I: 483
S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ... , транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена
+: амплификацияI: 484
S: Активация онкогена возникает вследствие-: воспаления-: гипогликемии
+: мутации -: некрозаI: 485
S: Соответствие торможения и механизмаL1: аллогенное торможениеR1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клеткамиL2: контактное торможениеR2: увеличение цАМФL3: кейлоновое ингибированиеR3: увеличение кейлоновR4: уменьшение кейлоновR5: увеличение антикейлонов