Почему разрушаются кости?

В процессе жизни костная ткань претерпевает изменения, как и любаяобновляемая ткань в организме человека. Эти изменения связанны сразрушением клеточных структур и образованием новых. Такое обновление костей носит название физиологической регенерации костной ткани.

Когда происходит сдвиг в сторону преобладания процесса разрушенияклеточных структур над процессом создания новых, говорят о резорбциикостей – рассасывании костной ткани. В таком случае мы имеемпатогенетический процесс.

Костные ткани образованы структурами минерального вещества –гидроксиапатита и соединительной тканью. Соединительная ткань состоитиз коллагеновых волокон и рыхлой соединительной ткани.Регулирование процессов ремоделирования костной ткани – этосложный механизм, который находится под контролем различныхсистемных и локальных факторов. Эти факторы важны, чтобы понимать, накакие из них мы можем воздействовать, чтобы запустить процессысаногенеза в костях, чтобы избежать возрастной утраты костной ткани.

К системным факторам относятся:

• кальций-регулирующие гормоны (паратиреоидный гормон, кальцитонин, метаболиты витамина D₃);

• системные гормоны (половые гормоны – эстрогены, андрогены, прогестины, тестостерон);

• гормоны щитовидной железы – тироксин;

• глюкокортикоиды;

• соматотропный гормон;

• инсулин.

Местные регуляторы представляют: ростовые факторы, простагландины, цитокины, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор – ГМКГ, лимфотоксин-альфа.

Одни из этих гормонов и факторов, прежде всего, стимулируюткостную резорбцию, другие оказывают преимущественно тормозящеедействие, однако и те, и другие действуют по принципу обратной связи.Можно условно их также разделить на факторы патогенеза – стимуляторырезорбции, и факторы саногенеза – ингибиторы резорбции.

Стимулируют костную резорбцию:

Паратиреоидный гормон (ПТГ). Активизируют остеокласты

Глюкокортикоиды (ГК). В избыточном количестве снижают абсорбциюкальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, что приводит кгипокальциемии. ГК подавляют функцию остеобластов; снижают уровеньполовых гормонов. Уровень ГК значительно повышается при реакциистресса.

Гормоны щитовидной железы. При их избытке в организме происходитрезкая активизация процесса резорбции костной ткани. При нарушениифункции щитовидной железы происходит потеря костной массы иминеральной плотности костной ткани, что приводит к возникновениюостеопороза.

Витамин D – относится к прогормонам стероидной группы, участвует вминерализации костной ткани и поддерживает гомеостаз кальция.Совместно с ПТГ Витамин D стимулирует костную резорбцию за счётувеличения количества остеокластов.

Локальные факторы, усиливающие костную резорбцию.

Отдельно нужно рассматривать фактор стресса. Он тоже относится кгормональным факторам. Ведь под влиянием стрессогенных факторовпроисходит усиленная выработка гормона кортизола. Кортизол в своюочередь снижает активность остеобластов – клеток отвечающих за синтезкостной ткани. Плотность костной ткани уменьшается, в результате чегопроисходит сдвиг в сторону патогенеза, скорость разрушения костей вышескорости возобновления. Это приводит к развитию остеопороза. Во времястресса усиливается вывод кальция из костей. Также во время реакциистресса повышается уровень норадреналина, который тоже тормозитактивность остеобластов.

Ингибируют (тормозят) костную резорбцию:Кальцитонин-гипокальциемический гормон – тормозит костнуюрезорбцию за счет ингибирующего действия на остеокласты. Подавляетраспад коллагена. Кальцитонин является функциональным антагонистомПТГ.

Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестины) – участвуют вформировании скелета, контролируют достижение пика костной массы искорость её дальнейшего снижения, поддерживают минеральный гомеостаз.

В этом ряду ведущую роль играют эстрогены, регулируя метаболизм костной ткани, как у женщин, так и у мужчин.

Эстрогены оказывают прямое действие на все костные клетки в силутого, что рецепторы к эстрогенам обнаружены на всех типах костныхклеток. Они снижают костную резорбцию за счёт угнетения активностиостеокластов, а также их дифференцирования на ранних стадиях из клетокпредшественников. Опосредованное действие эстрогенов осуществляетсячерез подавление местных резорбирующих факторов. Эстрогены оказывают защитное действие на костную ткань от резорбтивного влияния ПТГ.

Дефицит эстрогенов у женщин репродуктивного возраста и в периодменопаузы является ведущим фактором в развитии остеопении иостеопороза, в основе развития которых лежит нарушение равновесия впроцессе ремоделирования костной ткани с преобладанием темпарезорбции кости.

Из вышесказанного можно сделать несколько важных выводов:

1. Процесс возрастного изменения костной ткани происходит подвлиянием патогенных факторов. Старение костей само по себе –патогенетический процесс.

2. Изменения в костной ткани могут происходить не только вследствиевозраста, но и под влиянием болезней, гормональных изменений, а также под воздействием стрессогенных факторов.

3. Процессу резорбции подвержены в большей степени женщины, так как возрастные изменения гормонального фона усиливают действие резорбирующих факторов.

4. В целях профилактики остеопороза необходимо выполнять рядсаногенетических меропрятий:

• восполнять недостающее количество кальция, витамина Д (в целом все вопросы правильного питания рассматриваются на курсах «Нутрициология»);

• обращать внимания на психологическое состояние и своевременно справляться с реакцией стресса.

Для этого отлично подходят занятия фитнесом и методы психической саморегуляции;

• проводить заместительную гормонотерапию (ЗГТ);

• вести здоровый образ жизни.

Автор статьи: