Внезапная старость и продление жизни. Как клетки печени взывают каскад старения

Впервые исследователи обнаружили, что накопление старых и неисправных клеток, известных как сенесцентные клетки, в одном больном органе, может распространиться на несколько здоровых органов, вызывая их отказ. Результаты исследования открывают дверь к профилактике многоорганных и даже возрастных заболеваний. Обеспечивая продление жизни.

Внезапная старость и продление жизни. Как клетки печени взывают каскад старения

Не биохакинг, а продление жизни

В последнее время наблюдается рост интереса к стареющим клеткам и к тому, как эти неэффективные клетки могут влиять на наше общее самочувствие. И к этим проявлениям относятся и боли в пояснице и особенности роста волос.

Новое исследование, проведенное Эдинбургским университетом и Шотландским институтом исследований рака Великобритании (CRUK), впервые продемонстрировало, что как только в одном больном органе, печени, накапливается достаточно большое количество стареющих клеток, они могут распространиться на несколько здоровых органов, вызывая их отказ.

Наши результаты дают первое представление о том, почему тяжелое поражение печени приводит к отказу других органов, таких как мозг и почки, и смерти. Мы смогли подтвердить эти новые и захватывающие наблюдения на пациентах, предоставив путь к разработке биомаркеров, которые можно измерить в крови, чтобы выявить людей в группе риска, и предложить им новые методы лечения тяжелого заболевания печени.

Профессор Раджив Джалан, специалист по заболеваниям печени в Университетском кол

От печени к остальным органам

Старение в клетках печени – это яркий маркер для основного заболевания. В текущем исследовании на мышах исследователи обнаружили, что старение печени прогрессировало до отказа, запуская процесс старения и в других органах, таких как почки, легкие и мозг. Исследуя связь между старением печени и функцией почек, в частности, ученые смогли показать, что старым клеткам печени необходимо достичь «критической массы», прежде чем старение распространится на другие органы.

Чтобы проверить, как всё это связано с человеческими заболеваниям, исследователи обратились к 34 пациентам с тяжелой острой печеночной недостаточностью. Они обнаружили, что повышенные уровни биомаркеров старения клеток печени, взятые из биопсии, предсказывали исход заболевания, необходимость трансплантации печени и вероятный отказ других органов и своевременные меры могли оказать продление жизни.

Последствия этих открытий потенциально очень глубоки. Такое накопление клеток может быть средством, с помощью которого тяжелое заболевание, даже в одном органе, может перекинуться на другие и вызвать их отказ. Но мы также можем разработать способы предотвращения этого. Как при внезапном заболевании, так и, возможно, при ряде заболеваний, возникающих в течение многих лет или даже десятилетий по мере нашего старения.

Профессор Том Берд из Центра исследований воспалений Эдинбургского университета

Это выглядит весьма логично, особенно на фоне того, как другие органы выстраивают связи. И вплоть до того, как состав микробиома нашего ЖКТ способен привести к депрессии.

Причина резкого старения и возможное продление жизни

Исследователи выявили биологический путь развития такого состояния. Один из его основных факторов – это трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета). Это белок, вырабатываемый лейкоцитами, который играет роль в иммунной системе. Когда этот путь был заблокирован у мышей, это предотвратило распространение старения печени на другие органы.

Это захватывающий набор открытий, раскрывающий важные новые идеи с потенциалом для трансформации нашего понимания полиорганной недостаточности. Это открывает новые возможности для исследований того, как разрушаются наши клетки, что может помочь нам лечить и предотвращать внезапные или даже возрастные заболевания.

Мораг Форман, руководитель отдела исследований открытий в Wellcome Trust, спонсо

Больше материалов о природе человека, новостей и авторских статей – читайте в материалах сообщества. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Начать дискуссию